רפואה
העיסוק ברפואה הוא אמנות, לא מלאכה; ייעוד, לא עסק.
— (1903)
שלושה מטופלים צעירים היו בחיים ללא מחלה שנים לאחר שקיבלו תאי T ניסיוניים. ניסוי שלב 1 אינו יכול להראות מה גרם לתוצאות האלה
ReMIND הזרים ל-33 ילדים ומבוגרים צעירים עם גידולי מוח בסיכון גבוה תאי T שגודלו במעבדה מן הדם של כל מטופל. התאים הורחבו כדי להגיב לשלושה חלבונים שיכולים להימצא בתאי סרטן. לשלושה מטופלים היו פרקי זמן ללא מחלה מעבר ל-31.8, 41.2 ו-51.6 חודשים מן העירוי הראשון, כולל תגובה מלאה אחת לפי קריטריוני הסריקה. בקבוצת גידולי גזע המוח האגרסיביים, אף סריקה לא הראתה מספיק התכווצות או היעלמות כדי לעמוד בסף התגובה שהוגדר מראש. אותו מחקר מוקדם של בטיחות ומינון תיעד מוות אחד שהיה חמור מספיק כדי להיספר נגד העלאת המינון לפי כללי הניסוי. ללא קבוצת השוואה, המחקר אינו יכול להראות אם תאי ה-T גרמו לשלוש התוצאות.
חיסון KRAS עורר תגובות תאי T ב-18 מתוך 20 משתתפים בסיכון גבוה — לא הוכחה שהוא מונע סרטן לבלב
ניסוי שלב I במרכז יחיד בדק חיסון פפטידי נגד שש מוטציות KRAS ב-20 אנשים עם סיכון תורשתי או משפחתי לסרטן הלבלב ועם ממצאים ציסטיים בלבלב. תופעות הלוואי הקשורות לחיסון היו בדרגה 1 או 2, 18 משתתפים עמדו בקריטריון שהוגדר מראש לתגובת תאי T בדם, וניתוחים בתתי־קבוצות קטנות מצאו אצל חלקם התמדה חיסונית עד שנתיים. אף משתתף לא פיתח סרטן לבלב במהלך מעקב חציוני של 16.5 חודשים, אך המחקר היה פתוח, לא אקראי, חד־זרועי ולא תוכנן לבחון מניעה. החיסון ניסויי; התוצאות מצדיקות ניסויי יעילות גדולים יותר ולא טענה שהסרטן נמנע.
מודל HIV במקוקים גרם לנוגדנים רחבים נדירים להופיע מהר יותר — רמז לחיסון, עדיין לא חיסון
מחקר ב-Science הנדס מודל SHIV שחשף את אפיטופ V3-glycan של HIV בשני שלבים: תחילה באמצעות יצירת נוגדנים ללולאת V1 ששונתה, ואז באמצעות ברירה של וריאנטי בריחה שפתחו את המטרה לקודמנים של נוגדנים מנטרלים רחבי-טווח. במקוקים, הנגיף המהונדס עורר bNAbs חזקים מסוג V3-glycan ב-14 מתוך 22 בעלי חיים בתוך שנה, לעומת אף אחד מ-14 שקיבלו את נגיף האב. התוצאה היא blueprint שימושי לתכנון אימונוגנים, לא הוכחה שחיסון ל-HIV עובד בבני אדם.
AI קליני שנראה בטוח ושיפר את התיעוד — אבל לא שיפר תוצאות מטופלים
ניסוי פרגמטי, אקראי באשכולות, ב-16 מתקני טיפול ראשוני בקניה בדק כלי תמיכה בהחלטות מבוסס AI גנרטיבי שנוסף לרשומה שבה משתמשים clinical officers. בקרב 9,691 מטופלים, ה-composite המחמיר ל-14 יום של כישלון טיפול שנשפט בידי מומחים היה 2.2% עם הכלי לעומת 2.0% בלעדיו (adjusted odds ratio 0.77, 95% CI 0.55–1.08, P = 0.13) — ללא הבדל מובהק. הכלי לא הראה אות בטיחות, שיפר תיעוד בכל התחומים, הותיר מרשמים ושביעות רצון ללא שינוי ונטה לעלויות אנטיביוטיקה נמוכות יותר. זה אינו מחקר שנכשל; זה מחקר נדיר וכנה — שנמדד על מטופלים, לא על benchmarks — והוא מגיע לאמת הלא-זוהרת שכלי שנראה בטוח ועזר לתהליך לא עזר למטופלים באופן שניתן להדגים בתוך שבועיים, ושזיהוי תועלת כזאת ידרוש ניסוי גדול בהרבה.
חיסון פומי נגד נורו-וירוס הפחית זיהום בניסוי challenge — אבל החמיץ את נקודת הסיום הקלינית
מחקר challenge בבני אדם בשלב 2b בדק חיסון בטבליה דרך הפה נגד נורו-וירוס GI.1. למבוגרים מחוסנים היה סיכוי נמוך יותר לזיהום שניתן לזיהוי ב-qPCR לאחר ה-challenge, נראו תגובות חיסוניות ריריות ופחות RNA נגיפי בנקודות זמן מסוימות. אבל נקודת הסיום הקלינית שנקבעה מראש לגסטרואנטריטיס לא הושגה, הניסוי השתמש ב-challenge מבוקר במינון גבוה במבוגרים בריאים, ולא מדד העברה בעולם האמיתי או הגנה נגד גנוטיפי GII.4 השולטים כיום. זה צעד מבטיח לעבר חיסון לנורו-וירוס, לא הוכחה שהוא כבר הגיע.
בעכברים, טיפול דו-שלבי בגורמי גדילה מצמיח מחדש את עצמות האצבע שנקטעה — באופן לא מושלם
בקטיעת אצבע עכבר שבדרך כלל מחלימה בצלקת, השתלת FGF2 ואחר כך BMP2 העלתה בלסטמה והצמיחה מחדש את הפלנקס שאבד ומפרק קטן — דומים למקור אך לא זהים, ורחוקים מאוד מגפה שלמה. זה מרמז שהתאים והאותות לרגנרציה יכולים להיות נוכחים גם במקום שבו יונקים בדרך כלל נכשלים: הוכחת עיקרון בעכברים, לא טיפול לבני אדם.