Ένα μοντέλο αφαίρεσε σχεδόν κάθε προοδευτική διαδικασία γήρανσης. Οι σωματικές μεταλλάξεις εξακολουθούσαν να τερματίζουν το νοητικό πείραμα

Ένα μοντέλο αφαίρεσε σχεδόν κάθε προοδευτική διαδικασία γήρανσης. Οι σωματικές μεταλλάξεις εξακολουθούσαν να βάζουν τέλος στο νοητικό πείραμα

Φανταστείτε ένα ανθρώπινο σώμα στο οποίο σχεδόν κάθε γνωστή διαδικασία γήρανσης έχει απενεργοποιηθεί. Τα αιμοφόρα αγγεία δεν επιδεινώνονται προοδευτικά. Οι πρωτεΐνες δεν χάνουν σταθερά την ποιότητά τους. Η φλεγμονή, ο καρκίνος και άλλες αστοχίες που συνδέονται με την ηλικία δεν αυξάνονται όσο περνούν τα χρόνια. Δεν μεταμοσχεύεται κανένα όργανο και καμία θεραπεία δεν επιβραδύνει τη συσσώρευση αλλαγών στο DNA μέσα στα κύτταρα.

Τι θα αστοχούσε μετά;

Μια νέα μελέτη υπολογιστικής μοντελοποίησης συνδυάζει μαθηματικές καμπύλες επιβίωσης πληθυσμών με προσομοιώσεις απώλειας κυττάρων λόγω μεταλλάξεων σε τέσσερις ιστούς. Δίνει μία υπό όρους απάντηση: η σταδιακή απώλεια κυττάρων μετά από επιβλαβείς σωματικές μεταλλάξεις θα μπορούσε τελικά να γίνει περιοριστικός παράγοντας, ιδιαίτερα στον εγκέφαλο και την καρδιά. Σωματική μετάλλαξη είναι μια αλλαγή στο DNA που αποκτά ένα κύτταρο του σώματος κατά τη διάρκεια της ζωής. Δεν κληρονομείται μέσω ωαρίου ή σπερματοζωαρίου, και οι περισσότερες τέτοιες αλλαγές ούτε σκοτώνουν το κύτταρο ούτε προκαλούν νόσο.

Το αποτέλεσμα της μελέτης που προσφέρεται περισσότερο για τίτλο είναι μια μοντελοποιημένη διάμεση διάρκεια ζωής μεταξύ 146 και 194 ετών, ανάλογα με το πώς επιτρέπεται να εξαρτώνται μεταξύ τους οι αστοχίες τεσσάρων ιστών. Αυτό όμως δεν είναι εκτίμηση του πόσο μπορούν να ζήσουν οι άνθρωποι σήμερα. Δεν είναι το προβλεπόμενο αποτέλεσμα κάποιας θεραπείας. Δεν δοκιμάστηκε άνθρωπος, ζώο ή παρέμβαση αντιγήρανσης.

Ο αριθμός ανήκει σε έναν σκόπιμα αδύνατο κόσμο. Η κατανόηση αυτού του κόσμου είναι το ίδιο το αποτέλεσμα.

Πρώτα, χτίστε έναν πληθυσμό που σχεδόν δεν γερνά

Οι συγγραφείς ξεκίνησαν με δεδομένα θνησιμότητας από την Ελβετία. Πάγωσαν τον ετήσιο κίνδυνο θανάτου στο επίπεδο που μετριέται περίπου στην ηλικία των 30 ετών και στη συνέχεια διατήρησαν αυτόν τον χαμηλό κίνδυνο σταθερό για πάντα. Στην πραγματική ζωή, η θνησιμότητα αυξάνεται απότομα με την ηλικία. Σε αυτή τη γραμμή βάσης, δεν αυξάνεται.

Ακόμη και αυτός ο απλουστευμένος πληθυσμός εξακολουθεί να χάνει ανθρώπους από θνησιμότητα υποβάθρου: κάθε αιτία θανάτου έξω από τη διαδικασία μεταλλάξεων που μοντελοποιείται. Επειδή όμως αυτός ο κίνδυνος δεν αυξάνεται ποτέ, η αριθμητική εκτείνεται σε εξαιρετικά μεγάλους χρόνους. Η μοντελοποιημένη διάμεση υπολειπόμενη διάρκεια ζωής είναι 1.759 έτη. Το σημείο στο οποίο παραμένει ζωντανό μόνο ένα άτομο ανά 100.000 του αρχικού πληθυσμού έρχεται στα 29.221 έτη.

Κανένας από αυτούς τους αριθμούς δεν αποτελεί βιολογικό ισχυρισμό. Δείχνουν τι συμβαίνει όταν ένας χαμηλός ετήσιος κίνδυνος της πρώιμης ενήλικης ζωής προεκτείνεται επ’ αόριστον.

Η εργασία χρησιμοποιεί πολλά διαφορετικά «ρολόγια» που δεν πρέπει να συγχέονται:

• Η παρατηρούμενη διάμεση τιμή στον ελβετικό πληθυσμό αναφοράς ήταν 79 έτη.
• Το παρατηρούμενο ρεκόρ ανθρώπινης μακροζωίας που χρησιμοποιεί η εργασία ήταν 122 έτη.
• Μια μοντελοποιημένη διάμεση τιμή είναι ο χρόνος μέχρι τον οποίο έχει πεθάνει το μισό ενός προσομοιωμένου πληθυσμού.
• Το μοντελοποιημένο μέγιστο της εργασίας δεν είναι ο γηραιότερος δυνατός άνθρωπος. Είναι ο χρόνος κατά τον οποίο η επιβίωση πέφτει στο 0,001%, δηλαδή ένας επιζών για κάθε 100.000 ανθρώπους που ξεκίνησαν.

Τα κύτταρα που δεν μπορούν εύκολα να αντικατασταθούν γίνονται ο πρώτος περιοριστικός παράγοντας

Το επόμενο μοντέλο προσθέτει απώλεια κυττάρων λόγω μεταλλάξεων. Μια μετάλλαξη μετρά ως θανατηφόρα μόνο όταν βλάπτει αρκετό απαραίτητο γενετικό υλικό ώστε να καταστήσει ένα κύτταρο μη λειτουργικό. Η πιθανότητα να συμβεί αυτό είναι αβέβαιη και μοντελοποιείται αντί να έχει μετρηθεί για κάθε κύτταρο.

Οι συγγραφείς εξέτασαν πρώτα δύο πληθυσμούς μεταμιτωτικών κυττάρων: ώριμα κύτταρα που δεν αντικαθίστανται συστηματικά μέσω διαίρεσης. Τα παραδείγματά τους ήταν οι φλοιϊκοί νευρώνες και τα καρδιομυοκύτταρα, τα μυϊκά κύτταρα που προκαλούν τη συστολή της καρδιάς.

Με την απώλεια νευρώνων να προστίθεται στον παγωμένο κίνδυνο υποβάθρου, ο μοντελοποιημένος πληθυσμός έφτασε σε διάμεση τιμή 194 ετών και στον δείκτη ενός επιζώντος ανά 100.000 στα 557 έτη. Με την απώλεια καρδιομυοκυττάρων, οι αντίστοιχες τιμές ήταν 208 έτη και 868 έτη. Οι διάμεσοι χρόνοι αστοχίας μόνο του οργάνου, πριν προστεθεί η θνησιμότητα υποβάθρου, ήταν περίπου 198 και 212 έτη.

Αυτά τα αποτελέσματα δεν δείχνουν ότι ένας πραγματικός εγκέφαλος ή μια πραγματική καρδιά περιέχει ρολόι αντίστροφης μέτρησης. Λένε ότι μέσα σε αυτό το μοντέλο, όταν έχει αφαιρεθεί σχεδόν κάθε άλλο προοδευτικό πρόβλημα, η απώλεια κυττάρων από πληθυσμούς με μικρή συνήθη ανανέωση αποκτά σημασία πολύ νωρίτερα από ό,τι θα αποκτούσε από μόνος του ο σταθερός κίνδυνος υποβάθρου.

Η αντικατάσταση αλλάζει την αριθμητική

Οι διαιρούμενοι ιστοί συμπεριφέρονται διαφορετικά επειδή τα χαμένα κύτταρα μπορούν να αναπληρώνονται.

Για ηπατικά κύτταρα χωρίς υποστήριξη από πληθυσμό προγονικών κυττάρων, ο μοντελοποιημένος διάμεσος χρόνος αστοχίας του οργάνου ήταν 37.664 έτη. Όταν όμως προστέθηκε ο παγωμένος κίνδυνος υποβάθρου, η διάμεση τιμή του πληθυσμού έπεσε ξανά στα 1.755 έτη, κοντά στη γραμμή βάσης χωρίς γήρανση. Η αστοχία του ήπατος λόγω μεταλλάξεων συνέβαινε τόσο αργά ώστε προηγούνταν οι θάνατοι υποβάθρου.

Όταν το μοντέλο έδωσε στο ήπαρ έναν πληθυσμό προγονικών κυττάρων ικανό να αναπληρώνει κύτταρα, κανένα προσομοιωμένο ήπαρ δεν έφτασε το κατώφλι αστοχίας μέσα στο παράθυρο των 100.000 ετών. Αυτό δεν σημαίνει αθάνατο ήπαρ. Είναι ένα δεξιά λογοκριμένο αποτέλεσμα: η παρατήρηση τελείωσε πριν συμβεί μοντελοποιημένη αστοχία.

Τα βασικά κύτταρα του αναπνευστικού, που βοηθούν στην ανανέωση της επένδυσης των αεραγωγών, έφτασαν σε μοντελοποιημένο διάμεσο χρόνο αστοχίας οργάνου 4.359 ετών και σε δείκτη ενός ανά 100.000 μόνο για το όργανο 7.617 ετών. Μετά την προσθήκη της θνησιμότητας υποβάθρου, η διάμεση τιμή ήταν περίπου 1.755 έτη και ο δείκτης της ουράς 7.132 έτη.

Αυτές οι χιλιάδες χρόνια δεν είναι προβλέψεις για πνεύμονες ή ήπαρ. Οι πραγματικοί ιστοί υφίστανται φλεγμονή, ίνωση, αγγειακή βλάβη, καρκίνο, λοιμώξεις και αλληλεπιδράσεις με άλλα όργανα που αυτό το απογυμνωμένο μοντέλο δεν περιλαμβάνει.

Τέσσερις μοντελοποιημένοι ιστοί δίνουν 156 έτη μόνο με την υπόθεση ανεξαρτησίας

Στη συνέχεια οι συγγραφείς συνδύασαν νευρώνες, καρδιομυοκύτταρα, ηπατοκύτταρα και βασικά κύτταρα του αναπνευστικού. Το σώμα αναπαραστάθηκε ως σύστημα αξιοπιστίας: αν αστοχούσε οποιοδήποτε απαραίτητο στοιχείο, αστοχούσε και ο μοντελοποιημένος οργανισμός. Ο παγωμένος κίνδυνος υποβάθρου της ηλικίας των 30 ετών παρέμενε.

Για να συνδυάσουν τα τέσσερα μοντέλα ιστών, οι συγγραφείς αντιμετώπισαν το σώμα ως σύστημα σε σειρά: ο μοντελοποιημένος οργανισμός επιβίωνε μόνο όσο συνέχιζε να λειτουργεί κάθε απαιτούμενο στοιχείο ιστού. Υπό αμοιβαία ανεξαρτησία, η γνώση του πότε αστόχησε ένας ιστός δεν θα άλλαζε την πιθανότητα αστοχίας ενός άλλου, οπότε οι τέσσερις πιθανότητες επιβίωσης μπορούσαν να πολλαπλασιαστούν. Με αυτή την υπόθεση, η μοντελοποιημένη διάμεση διάρκεια ζωής ήταν 156 έτη. Ο δείκτης ενός επιζώντος ανά 100.000 ήταν 470 έτη.

Η ανεξαρτησία είναι μαθηματικά βολική, αλλά τα όργανα δεν είναι ανεξάρτητες μηχανές. Μοιράζονται παροχή αίματος, φλεγμονή, ορμόνες, νεύρα και συστηματικό στρες. Η αστοχία του ενός μπορεί να αλλάξει τις συνθήκες σε ένα άλλο.

Για να δείξουν τι μπορεί να προκαλέσει μια άγνωστη εξάρτηση, οι συγγραφείς υπολόγισαν όρια Fréchet: μαθηματικά εξωτερικά όρια μιας συνδυασμένης καμπύλης επιβίωσης όταν είναι γνωστή η καμπύλη επιβίωσης κάθε στοιχείου αλλά όχι η εξάρτηση μεταξύ τους. Το προκύπτον εύρος της διαμέσου ήταν 146 έως 194 έτη. Το εύρος για τον δείκτη ενός ανά 100.000 ήταν 210 έως 557 έτη.

Αυτά τα εύρη δεν είναι διαστήματα εμπιστοσύνης γύρω από μια πρόβλεψη. Η ανώτερη τιμή αντιστοιχεί σε τέλεια ευθυγραμμισμένους χρόνους αστοχίας. Με περισσότερα από δύο στοιχεία, το κατώτερο όριο Fréchet μπορεί να μην αντιστοιχεί καν σε κάποιο πραγματοποιήσιμο κοινό πρότυπο. Τα όρια δείχνουν πόσο μπορεί να μετακινηθεί η απάντηση όταν το μοντέλο γνωρίζει τα μέρη αλλά όχι το πώς συνδέονται μεταξύ τους οι αστοχίες τους.

Η πιθανότητα θανατηφόρας μετάλλαξης αποτελεί μεγάλη αβεβαιότητα

Μία είσοδος του μοντέλου είναι ιδιαίτερα δύσκολη: η πιθανότητα μια νέα μετάλλαξη να είναι θανατηφόρα για ένα κύτταρο.

Το συμπληρωματικό υλικό επανέλαβε την ανάλυση σε 300 σύνολα παραμέτρων. Τόσο για μεταλλάξεις ενός γράμματος όσο και για μικρές εισαγωγές ή διαγραφές, η υποτιθέμενη πιθανότητα μια μετάλλαξη να σκοτώνει ένα κύτταρο είχε κοινό κατώτερο όριο 1,94 x 10^-7. Τα ειδικά ανά τύπο κυττάρου ανώτερα όρια ήταν 2,25 x 10^-4 για νευρώνες, 1,08 x 10^-4 για καρδιομυοκύτταρα, 1,02 x 10^-4 για ηπατοκύτταρα, 1,60 x 10^-4 για ηπατικά προγονικά κύτταρα και 1,77 x 10^-4 για βασικά κύτταρα των αεραγωγών. Οι τιμές δειγματοληπτήθηκαν ανεξάρτητα σε λογαριθμική κλίμακα, άρα μπορούσαν να διαφέρουν κατά τάξεις μεγέθους και όχι απλώς κατά μικρό ποσοστό.

Η μεταβολή αυτών των αβέβαιων εισόδων μετακίνησε ορισμένες ηλικίες αστοχίας ιστών κατά παράγοντες περίπου 10 έως 100. Παρ’ όλα αυτά, κάθε σύνολο παραμέτρων που δοκιμάστηκε διατήρησε την ίδια γενική διάταξη: οι μη διαιρούμενοι ιστοί περιορίζονταν από τις μεταλλάξεις νωρίτερα από τους ανανεούμενους ιστούς. Αυτή η σταθερή διάταξη στηρίζει τη σύγκριση μεταξύ τύπων ιστών, αλλά δεν μας λέει ποια ακριβής εκτίμηση διάρκειας ζωής είναι σωστή.

Η ανάλυση ευαισθησίας απαντά στην ερώτηση «επιβιώνει το συμπέρασμα όταν μετακινούνται οι αβέβαιες είσοδοι;». Δεν αποκαλύπτει ποια τιμή εισόδου είναι αληθινή.

Το μοντέλο αφαιρεί βιολογία που συνήθως θα εμφανιζόταν πρώτη

Το σενάριο περιλαμβάνει μόνο τέσσερις κυτταρικούς πληθυσμούς. Αντιμετωπίζει τις θανατηφόρες μεταλλάξεις ως ανεξάρτητα γεγονότα στο επίπεδο του κυττάρου και αναπαριστά την αστοχία οργάνων με επιλεγμένα κατώφλια πληθυσμού. Παραλείπει την υποθανατηφόρα δυσλειτουργία, όπου ένα κύτταρο επιβιώνει αλλά λειτουργεί άσχημα. Παραλείπει την επέκταση κατεστραμμένων κλώνων που ανταγωνίζονται και εκτοπίζουν υγιή κύτταρα. Απλουστεύει τις αλληλεπιδράσεις μεταξύ οργάνων.

Ο καρκίνος επίσης τίθεται στην άκρη. Το μοντέλο υποθέτει ότι οι κακοήθεις μετατροπές εξαλείφονται από την ανοσοεπιτήρηση, οπότε ο καρκίνος δεν αυξάνεται με την ηλικία. Απουσιάζουν προοδευτικοί φλεγμονώδεις, ενδοκρινικοί, αγγειακοί και νευρικοί βρόχοι ανάδρασης.

Υπάρχει και ένα βαθύτερο αντιπραγματικό πρόβλημα. Οι ρυθμοί μεταλλάξεων εκτιμήθηκαν από πραγματικούς ιστούς μέσα σε πραγματικά σώματα που γερνούν. Έπειτα όμως το μοντέλο τοποθετεί αυτούς τους ρυθμούς σε ένα σώμα από το οποίο έχουν αφαιρεθεί το οξειδωτικό στρες και άλλες προοδευτικές διαδικασίες γήρανσης. Δεν υπάρχει πληθυσμός στον οποίο αυτή η συνδυασμένη προϋπόθεση να μπορεί να επικυρωθεί άμεσα.

Η προσθήκη παραλειπόμενων τρόπων αστοχίας θα μπορούσε μόνο να κάνει ένα προτεινόμενο ανώτερο όριο να έρθει νωρίτερα. Δεν θα έκανε τις αναφερόμενες ηλικίες ευκολότερα επιτεύξιμες.

Σε τι χρησιμεύουν πραγματικά οι μεγάλοι αριθμοί

Αν διαβαστεί προς τα εμπρός, η εργασία φαίνεται να μετακινείται από τα 1.759 έτη προς τα κάτω, στα 156. Αν διαβαστεί προς τα πίσω, ο σκοπός της γίνεται σαφέστερος.

Η γραμμή βάσης των 1.759 ετών είναι σκόπιμα παράλογη. Καθιερώνει έναν κόσμο στον οποίο η ηλικία δεν αυξάνει πλέον τους περισσότερους κινδύνους. Η απώλεια κυττάρων λόγω μεταλλάξεων στον μοντελοποιημένο εγκέφαλο και την καρδιά τραβά έπειτα αυτόν τον κόσμο προς ένα εύρος που παραμένει πέρα από την παρατηρούμενη ανθρώπινη επιβίωση, αλλά πολύ κάτω από την τεχνητή γραμμή βάσης.

Αυτό το χάσμα υποστηρίζει μια στενή ιδέα: η συσσώρευση σωματικών μεταλλάξεων θα μπορούσε να παραμένει ουσιαστικός περιορισμός ακόμη κι αν εξαφανίζονταν πολλές άλλες προοδευτικές διαδικασίες γήρανσης. Δεν καθιερώνει ότι οι μεταλλάξεις είναι η μοναδική αιτία της γήρανσης. Δεν λέει ότι η εξάλειψη των μεταλλάξεων θα έδινε τις αναφερόμενες ηλικίες. Η μελέτη δεν μοντελοποιεί ούτε παρέμβαση ούτε τις βλάβες και τους συμβιβασμούς που θα συνεπαγόταν η αλλαγή των ρυθμών μεταλλάξεων.

Η αξία της άσκησης δεν είναι μια υπόσχεση ακραίας μακροζωίας. Είναι ένας τρόπος να ρωτήσουμε ποιες αστοχίες απομένουν αφού αφαιρεθούν οι προφανείς.

Καθαρή σύνοψη

Η μελέτη χρησιμοποίησε ένα δημογραφικό μοντέλο και μοντέλο αξιοπιστίας ιστών για να ρωτήσει πώς η απώλεια κυττάρων λόγω μεταλλάξεων θα μπορούσε να περιορίζει τη διάρκεια ζωής σε έναν αντιπραγματικό κόσμο όπου σχεδόν κάθε άλλη προοδευτική διαδικασία γήρανσης είχε εξαλειφθεί. Η θνησιμότητα υποβάθρου πάγωσε για πάντα στο σύγχρονο ελβετικό επίπεδο της ηλικίας των 30 ετών. Συνδυάστηκαν μόνο τέσσερις μοντελοποιημένοι κυτταρικοί πληθυσμοί και δεν επιτράπηκε μεταμόσχευση ή παρέμβαση που να μειώνει τις μεταλλάξεις. Υπό την υπόθεση ανεξαρτησίας, το μοντέλο έδωσε διάμεση διάρκεια ζωής 156 ετών και δείκτη ενός επιζώντος ανά 100.000 στα 470 έτη. Όταν οι συγγραφείς επέτρεψαν οποιαδήποτε μαθηματικά δυνατή σχέση ανάμεσα στις αστοχίες των ιστών, τα εξωτερικά όρια διεύρυναν αυτές τις τιμές σε 146-194 και 210-557 έτη. Οι νευρώνες και τα καρδιακά μυϊκά κύτταρα έγιναν νωρίτεροι περιοριστικοί παράγοντες από τους μοντελοποιημένους πληθυσμούς ήπατος και αεραγωγών. Πρόκειται για υπό όρους αποτελέσματα προσομοίωσης, όχι για παρατηρημένα ανθρώπινα όρια, προβλέψεις θεραπείας ή ενδείξεις ότι οι άνθρωποι μπορούν να ζήσουν ως αυτές τις ηλικίες.

Έλεγχος χωρίς υπερβολές

Τι δείχνει η εργασία: Σε ένα σκόπιμα απογυμνωμένο μοντέλο, η απώλεια κυττάρων λόγω μεταλλάξεων σε σε μεγάλο βαθμό μη διαιρούμενα κύτταρα γίνεται σημαντικός περιοριστικός παράγοντας πολύ νωρίτερα από έναν παγωμένο, χαμηλό κίνδυνο θανάτου υποβάθρου. Τα ακριβή αποτελέσματα εξαρτώνται από το μοντέλο οργάνων, τις υποθέσεις εξάρτησης και τις παραμέτρους θανατηφόρων μεταλλάξεων.

Τι είναι χρήσιμο αλλά υπό όρους: Η ολοκληρωμένη διάμεση τιμή είναι 156 έτη υπό αμοιβαία ανεξαρτησία. Με τις ίδιες καμπύλες των επιμέρους στοιχείων αλλά άγνωστη εξάρτηση, τα μαθηματικά εξωτερικά όρια δίνουν 146-194 έτη. Ο δείκτης ενός επιζώντος ανά 100.000 του μοντέλου είναι 470 έτη υπό ανεξαρτησία και 210-557 σε όλο το εύρος των ορίων.

Τι δεν δείχνει: Ότι οι άνθρωποι μπορούν να ζήσουν 194 ή 557 χρόνια· ότι αυτές οι ηλικίες είναι σκληρά βιολογικά όρια· ότι οι σωματικές μεταλλάξεις είναι η μοναδική αιτία της γήρανσης· ότι κάποια θεραπεία μπορεί να αφαιρέσει τις άλλες διαδικασίες γήρανσης· ή ότι η μείωση των μεταλλάξεων θα παρήγαγε το μοντελοποιημένο αποτέλεσμα.

Κύριοι περιορισμοί: Τέσσερις κυτταρικοί πληθυσμοί αντιπροσωπεύουν ολόκληρο το σώμα· η θνησιμότητα υποβάθρου παγώνει για πάντα στην ηλικία των 30· ο καρκίνος και άλλοι προοδευτικοί μηχανισμοί γήρανσης αφαιρούνται εξ ορισμού· οι αλληλεπιδράσεις μεταξύ οργάνων απλουστεύονται· οι ρυθμοί μεταλλάξεων προέρχονται από πραγματικούς ιστούς που γερνούν· αρκετά κατώφλια αστοχίας και θανατηφόρες πιθανότητες είναι επιλογές του μοντέλου· και το κεντρικό αντιπραγματικό σενάριο δεν μπορεί να δοκιμαστεί σε ισοδύναμο ανθρώπινο πληθυσμό.

Πόση εμπιστοσύνη πρέπει να έχει ένας γενικός αναγνώστης; Υψηλή εμπιστοσύνη ότι οι αναφερόμενοι αριθμοί προκύπτουν από το δηλωμένο μοντέλο και τις επιλογές παραμέτρων. Μέτρια εμπιστοσύνη στην ποιοτική αντίθεση μεταξύ μη διαιρούμενων και ανανεούμενων ιστών μέσα σε αυτές τις παραδοχές. Πολύ χαμηλή εμπιστοσύνη ότι οποιαδήποτε εντυπωσιακή ηλικία προβλέπει μια ανθρώπινη διάρκεια ζωής που μπορεί πραγματικά να επιτευχθεί.