Berayen da aka sauya sun gaji jure Lyme kuma suka daina ba ƙaska cutar — tabbacin ra'ayi na dakin gwaje-gwaje, ba sakin daji ba

Katse zagaye maimakon kula da mara lafiya

Cutar Lyme ita ce cutar da ƙaska ke yaɗawa mafi yawa a Amurka, kuma hanyar da muka saba yaƙarta ta mutum ɗaya ce: a duba jiki don ƙaska, a cire su, a sha antibiotics idan cizon ya koma kurjin zobe kamar idon sa. Amma bakteriyar da ke haifar da Lyme, Borrelia burgdorferi, ba ta rayuwa a cikinmu da gaske. Mu ƙarshen hanya ne gare ta. Ainihin gidanta wani zagaye ne tsakanin ƙaska da ƙananan dabbobi masu shayarwa na daji — a Gabashin Amurka, musamman beran fararen ƙafa. Ƙaska tana ɗaukar bakteriyar idan ta ciji bera mai cutar, ta riƙe ta yayin girma, sannan ta ba bera na gaba — ko kuma, bisa kuskure, mutum. Beraye su ne ma’ajiyar cutar; ƙaska ita ce allura; mu masu wucewa ne da wani lokaci ake soka.

Saboda haka akwai wata hanyar kallon matsalar. Maimakon kula da mutane cizo bayan cizo, idan za a iya sa beraye su sami rigakafi — ya kuma ci gaba tsara bayan tsara, ba tare da yi wa dabba ko ɗaya allura da hannu ba fa? Wannan ita ce ra’ayin da makalar ta gwada, kuma tana da wani nauyi da ke jan ta zuwa kanun labarai na “berayen GMO,” “gene drives,” da “yi wa namun daji rigakafi.” Abin da makalar ta bayar a zahiri ya fi ƙunci, ya fi kulawa, kuma — idan kana damuwa da yadda dole a tabbatar da irin wannan mataki kafin a saki kome — ya fi kanun labaran kwantar da hankali.

Ra’ayin yana da suna: rigakafin da ake gada — rubuta umarnin yin antibody kai tsaye cikin genome na dabba, domin a haife ta tana yin sa, ta kuma ba 'ya’yanta wannan ikon. Dole a yi wa kowane mutum allurar rigakafi, sau da yawa. Gene da ake gada zai iya wucewa ta haihuwa ta yau da kullum — ba tare da wani ya yi wa kowane sabon tsara allura da hannu ba.

Abin da marubutan suka yi

Sun fara da antibody da aka sani yana karewa. Borrelia tana da furotin a samanta mai suna OspA, kuma antibody da ke yaƙar OspA yana da wata dabara mai amfani: bisa abin da aka sani, idan ƙaska ta ciji bera mai rigakafi, tana haɗiye antibody tare da jini, kuma antibody zai iya aiki a kan bakteriyar cikin ƙaskar kafin a taɓa ba bera. Wato inda ake nufi shi ne musayar ƙaska–bera — ba beran bayan ya riga ya kamu ba kawai.

Marubutan sun ɗauki irin wannan antibody (mai suna LA-2), suka sauya berayen gida — Mus musculus na dakin gwaje-gwaje — domin su riƙa yin sa daga DNA nasu. Samun wannan ya yi aiki ya ɗauki gwaje-gwaje da dama; wani tsarin farko da ya sa hanta kawai ta yi antibody ya samar da kaɗan da bai isa kariya ba. Tsarin da ya yi aiki ya canza antibody zuwa ƙaramin nau’in single-chain mai ɗorewa, ya haɗa shi da furotin na jini (albumin) domin ya daɗe, ya kuma saka shi a wani sanannen wuri “mai aminci” a genome domin a riƙa yin sa koyaushe, a kowane tsara.

Sannan suka gwada abubuwa uku a jere: ko ana gado antibody da tabbaci; ko berayen da aka sauya suna jure kamuwa idan ƙaska masu Borrelia suka cije su; da kuma — ɓangaren da ya fi muhimmanci ga cutar gaba ɗaya — ko ƙaska masu tsabta da suka sha jininsu za su kasance masu tsabta ko su ɗauki bakteriyar. Wannan gwaji na ƙarshe, barin ƙananan ƙaska marasa cuta su sha jini sannan a duba su, shi ne yadda ake tambayar ko an katse zagayen yaɗuwar cutar da kansa.

Abin da suka gano

An gaji antibody da daidaito, tsara da dama. Tsarin da ya yi aiki ya samar da antibody kusan sau dubu fiye da wanda ya kasa, da mataki mai daidaito a aƙalla tsara shida — berayen da ke da gene kwafi biyu sun yi kusan sau biyu na masu kwafi ɗaya. Babu bambancin dabba zuwa dabba da ya kawo matsala a yunƙurin farko.

Berayen sun jure kamuwa — har ma da kwafin gene ɗaya. Lokacin da aka saka musu ƙaska masu Borrelia, berayen da aka sauya masu kwafi biyu da masu kwafi ɗaya sun nuna raguwa mai muhimmancin ƙididdiga a alamun kamuwa idan aka kwatanta da berayen yau da kullum. Masu kwafi biyu sun samu kariya mai ƙarfi, amma kariyar masu kwafi ɗaya (heterozygous) ita ce sakamakon da ya fi ɗauke da tasiri mai nisa, saboda dalilin da za mu dawo gare shi.

Sun kusan daina ba bakteriyar ga wasu. A muhimmin gwajin halittu, an bar ƙananan ƙaska masu tsabta su sha jinin berayen da aka sauya, waɗanda da gangan aka fuskantar da ƙaska masu cuta da yawa. A gwajin, beraye 8 cikin 10 da aka sauya sun fito babu cuta gaba ɗaya kuma ba su ba sabon tsarar ƙaska bakteriya ba, idan aka kwatanta da bera 1 cikin 10 na yau da kullum — babban bambanci mai muhimmanci. A cikin keji, ana katse zagayen. (Wannan sakamakon gwaji ne da ake sarrafawa, ba ma’aunin yadda Lyme zai ragu a daji na gaske ba.)

Wani abin mamaki na gaskiya game da hanyar aiki. Ba kamar binciken anti-OspA na baya ba, antibody da aka ƙera ya kare berayen amma bai bayyana yana kawar da bakteriya daga ƙaska da suka riga suka sha jini ba. Don haka antibody yana tare yaɗuwar cuta ta wata hanya da marubutan ba su iya tantancewa gaba ɗaya ba — haɗuwa da bakteriyar kawai tana iya isa, amma ainihin yadda take yi an bar wa ƙarin bincike.

Abin da wannan mai yiwuwa yake nufi

Babban ra’ayin — za a iya gina kariya mai ɗorewa cikin genome na dabbar ma’ajiya a karya zagayen yaɗuwar cuta — ya yi aiki a dakin gwaje-gwaje, a wannan bera.

Wani ƙaramin bayani kuma yana rage fassarar da ta fi ba da tsoro. Gene drive tsarin gado ne da aka ƙera domin ya karkatar da gadon gene, har zaɓaɓɓen gene ya yaɗu cikin jama’a da sauri fiye da haihuwa ta yau da kullum — ko da gene bai amfani dabbar ba. Wannan ne yake sa drive ya yi ƙarfi, ya kuma yi wahalar sarrafawa ko janye shi bayan an sake shi. Wannan aikin bai yi amfani da irin wannan abu ba. Domin kwafi ɗaya na gene na antibody ya riga ya kare berayen, marubutan suna cewa haihuwa ta yau da kullum da sakin da aka nufa za su iya, a ka’ida, ƙara yawansa zuwa mataki mai amfani ba tare da tilasta shi ya ratsa dukan jama’a ba — kuma sun bayyana wannan ba gene drive ba ne. Hujja ce, ba a nuna ta tukuna ba; amma sakamakon kwafi ɗaya ne ya ba su damar yin hujjar, kuma ya sa hanyar ta fi abin da mutane ke tunani sauƙin sarrafawa.

Abin da wannan bai tabbatar ba

• An yi shi a beran da ba shi ne ake buƙata ba, da gangan. An yi aikin a beran gida na dakin gwaje-gwaje (Mus musculus), ba beran fararen ƙafa (Peromyscus leucopus) da yake riƙe da Lyme a Gabashin Amurka ba. Marubutan sun fara gina kayan aiki ga Peromyscus, amma ba a saka gene na kariya cikin jinsin da ya dace ba tukuna.
• A dakin gwaje-gwaje ne, ba daji ba. Ba a saki bera da aka sauya ba. Illar rayuwa ko haihuwa da ba ta bayyana a keji za ta iya bayyana a daji.
• Tabbacin ra’ayi ne, ba mafita ba. Kariyar tana da ƙarfi amma ba cikakke ba (beraye 8 cikin 10 sun tare yaɗuwa a gwajin), kuma “an kawar da Lyme” babu shi a makalar.
• Ba a fahimci hanyar aikin gaba ɗaya ba — antibody yana aiki, amma ba ta hanyar da binciken farko ya sa ran ba.
• Wannan ba gene drive ba ne, kuma ba ya da’awar haka.
• Sakin dabbobi masu shayarwa da aka sauya a daji ba shi da misalin doka da ya gabata. Tantance haɗarin halittu, shugabanci, da yardar al’ummomin da za su zauna tare da shi duk ba a warware su ba — marubutan sun faɗi haka a fili.

Yaya ƙarfin shaidar yake?

A raba ta biyu, domin ɓangarorin biyu ba su daidai ba.

• Sakamakon dakin gwaje-gwaje yana da ƙarfi. Antibody mai ɗorewa da ake gada na tsara shida; kariyar kamuwa mai muhimmancin ƙididdiga; raguwa mai muhimmanci a yaɗuwar gaba da aka auna ta hanya mai wuya, wato ciyar da ƙaska masu tsabta. Gwaje-gwaje masu zaman kansu da dama suna nuna hanya ɗaya.
• Tsallakawar zuwa duniyar gaske kusan ba a gwada ta ba. Wani jinsin dabba, rayuwa a daji, ruɗanin halittu na ma’ajiyar cuta da yawa, hanyar sakin, da dokokin duka — babu ɗaya daga ciki da yake bayanai a wannan makala, kuma marubutan sun gabatar da su a matsayin aikin gaba, yayin da shirin gwajin fili da al’umma za su jagoranta yake farkon-farko.

Wata ƙaramar sanarwa ta tsari a wannan ruhu: mun karanta rubutun da aka amince bayan bita (“article in press”), ba sigar ƙarshe da aka gyara ba. Bai kamata manyan sakamakon su sauya ba, amma za mu sake duba adadi a makalar ƙarshe kafin a ci gaba.

Me ya sa yake da muhimmanci

Yawancin yadda muke yaƙar cututtukan da halittu suke yaɗawa na mayar da martani ne kuma ba ya ƙarewa: fesa, kore, duba, yi magani, maimaita, kowane yanayi, har abada. Wannan zane ne na wani abu dabam — a sa baki sau ɗaya a dabbar ma’ajiya, gado kuma ya kula da ci gaba. Idan aka yi shi a beran fararen ƙafa, aka kuma nuna aminci da tasiri a fili, a ka’ida zai iya rage matakin Lyme a wani wuri maimakon kare mutane ɗaya bayan ɗaya kawai.

Kalmar “a ka’ida” tana ɗauke da nauyi mai yawa, kuma makalar tana faɗin haka. Abin da yake da daraja a nan ba magani ba ne; wata nuna ce mai kulawa cewa rigakafin da ake gada zai iya aiki kuma zai iya katse yaɗuwa — an gina shi da gangan a yanayin da za a iya sarrafawa, ba gene drive ba, tare da manyan tambayoyi (jinsin da ya dace, daji, ɗabi’ar sakin halittar da aka sauya) a ambace su a bar su buɗe maimakon a kawar da su.

Takaitaccen bayani

Cutar Lyme tana zagayawa tsakanin ƙaska da berayen ma’ajiya; mutane sukan shiga bisa kuskure. Masu bincike sun sauya berayen gida na dakin gwaje-gwaje su samar daga genome nasu antibody ga furotin OspA na Borrelia — antibody da ke hana bakteriya aiki cikin ƙaska mai shan jini. Berayen sun gaji ikon a daidaita aƙalla tsara shida; idan ƙaska masu cuta suka cije su sun jure kamuwa, har da masu kwafin gene ɗaya, kuma yawancinsu (8 cikin 10, idan aka kwatanta da 1 cikin 10 na yau da kullum) sun daina ba sabbin ƙaska bakteriyar, suna katse zagayen a dakin gwaje-gwaje. Abu mai muhimmanci, kariyar kwafi ɗaya tana nufin hanyar ba ta buƙatar gene drive mai yaɗa kansa. Amma an yi shi a beran gida na dakin gwaje-gwaje, ba beran fararen ƙafa da yake yaɗa Lyme a Arewacin Amurka ba; ba a saki kome a fili ba; ba a fahimci hanyar aiki gaba ɗaya ba; kuma batun halittu, doka, da ɗabi’ar sakin dabbobi masu shayarwa da aka sauya duk buɗe suke. Tabbacin ra’ayi ne mai kulawa na “rigakafin da ake gada” ga jinsin ma’ajiya — ba gene drive ba, kuma ba “an warware Lyme” ba.

Binciken ba tare da ƙarin gishiri ba

Abin da makalar ta nuna: Berayen gida na dakin gwaje-gwaje (Mus musculus) da aka sauya su fitar da antibody anti-OspA (LA-2, a matsayin haɗin single-chain–albumin daga safe-harbour locus) sun gaje shi a daidaita na tsara ≥6, sun jure kamuwar Borrelia lokacin ƙalubalen ƙaska (bambanci mai muhimmanci har a heterozygotes masu kwafi ɗaya), kuma kusan sun daina ba ƙaska masu tsabta bakteriyar (8 cikin 10 na berayen da aka sauya ba su yaɗa ba, idan aka kwatanta da 1 cikin 10 na masu kulawa; bambanci mai muhimmanci). Kariyar kwafi ɗaya tana nuna ba a buƙatar gene drive domin hanyar ta yi aiki.

Abin da mai yiwuwa ne amma ba a tabbatar ba: Ainihin hanyar da antibody take tare yaɗuwa (ba ta kawar da bakteriya daga ƙaska da suka riga suka kamu ba, sabanin aikin anti-OspA na baya); cewa irin wannan tsarin zai yi aiki kuma a gaje shi da daidaito a beran fararen ƙafa.

Abin da ba ta nuna ba: Kome a daji ko a ainihin jinsin ma’ajiya; tasiri ga dukan jama’a ko dukan tsarin halittu; cewa za a kawar da Lyme; cewa sakin dabbobi masu shayarwa da aka sauya yana da aminci, tasiri, ko izini; ko gene drive (akasin haka — an bayyana ba shi ba ne).

Manyan iyakoki: An yi a Mus musculus na dakin gwaje-gwaje, ba Peromyscus leucopus na daji ba; dakin gwaje-gwaje kawai, babu sakin fili; toshe yaɗuwa mai ƙarfi ne amma ba cikakke ba (8 cikin 10); hanyar aiki ba ta bayyana ba; tambayoyin halittu, doka da ɗabi’a game da sakin su a fili ba a warware su ba; an karanta daga rubutun da aka amince yayin jiran sigar ƙarshe.

Yaya ƙarfin amincewar mai karatu na yau da kullum ya kamata ya kasance? Babbar amincewa cewa a dakin gwaje-gwaje berayen da aka sauya sun gaji jure Lyme kuma sun katse yaɗuwa, kuma da gangan wannan ba gene drive ba ne. Babbar amincewa cewa wannan ba mafita da ake amfani da ita ba ce kuma ba “an warware Lyme” ba ne. Ƙaramar amincewa kan ko da yadda zai taɓa aiki a daji, wanda shi ne dukan rabin aikin da bai ƙare ba. Matsayin da ya dace: tabbacin ra’ayi mai kulawa da bege game da sauya ma’ajiyar cuta maimakon mara lafiya — tare da manyan tambayoyi a gaba, an kuma ambace su da gaskiya.